Bu derlemenin amacı, periodontal sağlık ve hastalığı belirleyen mekanizmalarla ilgili olarak, ekstraselüler matriks molekülleri ve matriks-hücre ilişkileri hakkındaki bilgileri gözden geçirmektir.
Diş yüzeylerindeki mikrobiyal dental plak birikimi sonucunda oluşan gingivitis ve periodontitis, insanlarda görülen en yaygın kronik enflamatuvar hastalıklar olmayı sürdürmektedir. Dişeti ekstraselüler matriksinin içeriği ve yapısı sadece enflamasyonda
değil, yara iyileşmesi ve ilaca bağlı dişeti büyümelerinde de önemli bir yapıyı oluşturur. Dişeti ekstraselüler matriksi kollagenler, nonkollagenöz proteinler ve proteoglikanlar ile bunların reseptörlerini içerir. Epitel ile bağ dokusu, ve hücreler ile ekstraselüler
matriks ilişkilerinin anlaşılabilmesi, periodontal hastalıkların patogenezine yönelik önemli bilgiler ortaya koyacaktır. Hücrelerin manipülasyonu, yeni tedavi yöntemlerinin geliştirilebilmesi, doku rejenerasyonunun yönlendirilebilmesi ve bireysel yatkınlık
yaratan faktörlerin tanımlanabilmesi için bu bilgilerden yararlanılabilecektir.
The aim of the present review is to provide an overview to the extracellular matrix molecules, the interactions between the matrix and cells in relation to periodontal/ health and diseases.
Gingivitis and periodontitis remain to be the most common chronic inflammatory diseases affecting humans. The structure and composition of gingival extracellular matrix is important not only for inflammation, but also for wound healing and drug-induced gingival/ overgrowth. Extracellular matrix of gingiva comprises collagens, noncollagenous proteins, proteoglycans and their receptors. Clarification of the interactions between the epithelium and connective tissue as well as cells and the extracellular matrix may provide important information upon the pathogenic mechanisms acting in gingivitis and periodontitis. Such substantial knowledge may eventually lead to manipulation of periodontal cells, development of new treatment approaches, guiding the tissue regeneration and identification of individual susceptibility factors.