GİRİŞ ve AMAÇ: Azurosidin, nötrofillerin granüllerinde sentezlenen, konak-patojen etkileşimlerinde ve immunregülasyonda önemli rol oynayan antimikrobiyal bir proteindir. Periodontitis, subgingival mikrobiyotaya karşı gelişen konak yanıtından kaynaklanan polimikrobiyal enflamatuvar bir hastalıktır. Bu araştırma, evre III-IV, derece C periodontitis hastalarında tükürük azurosidin ve tümör nekroz faktör (TNF)-α seviyelerini değerlendirmeyi amaçlamaktadır.
YÖNTEM ve GEREÇLER: Çalışmaya sistemik sağlıklı toplam 78 birey (40 periodontitis (evre III-IV, derece C) ve 38 sistemik sağlıklı) dahil edildi. Tükürük örnekleri toplandı ve sondalama derinliği (SD), klinik ataşman kaybı (KAK), sondalamada kanama yüzdesi (SK %), gingival indeks (GI) ve plak indeksini (PI) içeren klinik periodontal ölçümler kaydedildi. Tükürük azurosidin ve TNF-α seviyeleri ELISA ile ölçüldü.
BULGULAR: Periodontitis grubunun SD, KAK, SK (%), Gİ ve Pİ değerleri, periodontal sağlıklı gruptan anlamlı yüksek bulundu (p<0.001). Periodontitis grubunun tükürük azurosidin ve TNF-α konsantrasyonları, periodontal sağlıklı gruptan anlamlı yüksekti (p<0.05). Azurosidin, TNF-α ve tüm klinik periodontal parametreler arasında anlamlı pozitif korelasyonlar gözlendi (p<0.001).
TARTIŞMA ve SONUÇ: Bu çalışmanın bulguları, tükürük azurosidin ve TNF-α seviyelerinin periodontal enflamasyon ile ilişkili olabileceğini ve periodontal hastalıkların tanısında yarar sağlayabileceğini düşündürmektedir. Bu moleküllerin, periodontal hastalık patogenezindeki rollerine ilişkin daha ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.
INTRODUCTION: Azurocidin, a neutrophil granule-derived antimicrobial protein, plays an important role in host-pathogen interactions and immunoregulation. Periodontitis is a polymicrobial inflammatory disease caused by the host response to subgingival microbiota. This study aimed to evaluate salivary azurocidin and tumor necrosis factor (TNF)-α levels in patients with stage III-IV, grade C periodontitis.
METHODS: In total 78 systemically healthy individuals (40 periodontitis (stage III-IV, grade C) and 38 periodontally healthy) were enrolled. Saliva samples were collected and clinical periodontal measurements including probing depth (PD), clinical attachment loss (CAL), the percentage of sites with bleeding on probing (BOP %), gingival index (GI) and plaque index (PI) were recorded. Salivary azurocidin and TNF-α levels were measured by ELISA.
RESULTS: Periodontitis group exhibited higher PD, CAL, BOP (%), GI and PI values compared to the periodontally healthy group (p<0.001). Salivary azurocidin and TNF-α concentrations in periodontitis group were significantly higher than healthy controls (p<0.05). There were positive correlations among azurocidin, TNF-α and all clinical periodontal parameters (p<0.001).
DISCUSSION AND CONCLUSION: Present findings suggest that salivary azurocidin and TNF-α levels may involved in periodontal inflammation and may be useful in the diagnosis of periodontal diseases. Further studies are needed to enlighten the role of these molecules in the pathogenesis of periodontal disease.